Blood：HDAC11抑制剂，骨髓增生性的另行选择

中心点：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是肿瘤内膜病态的治疗点而非HDAC6。Hdac11在癌基因诱导的造血过程中起起到，但在经常病态造血过程中无相异效用。概要：RNA乙酰化是肺癌发生的最重要因素。组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和RNA的稳定病态，并与JAK2驱动的疾病有关，最迥然不同的值得注意是肿瘤内膜病态(MPNs)。通过新型的高选择病态HDAC胺和基因缺陷果蝇静态，科学研究人员发现是HDAC11对致癌病态JAK2驱动的MPN细胞内和患儿样本的转化和只剩必备，而非HDAC6。值得注意的是，HDAC11在完整干细胞内中有多种表达方式，主要由谱系决定。虽然Hdac11欠缺可以通过嵌合BM重组发挥效用经常病态的造血干细胞内和祖细胞内分化，但在MPLW515L-MPN果蝇静态中，Hdac11欠缺症就会显著减缓异常的巨核细胞内的数量、改善脾内部结构、减缓纤维化、提高果蝇乳癌。因此，HDAC11胺是治疗MPN患儿的一种有吸引力的治疗方法。虽然JAK2胺疗法对MPN患儿有不小的临床益处，但为了逆转MPN组织学和控制恶病态造血，还是必需找到替代的治疗靶点。本科学研究强调了HDAC11作为一种与众不同的靶分子，具有MPN治疗创造力。完整出处：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载必需授权！